Actualmente, es considerado biológicamente muy heterogéneo, pero tiene una característica especial y es que además de expresar los marcadores de superficie de células B, también expresan el marcador CD5 (que suelen aparecer en un número reducido de linfomas B).

Sin embargo, lo que más caracteriza a esta entidad, es la translocación de un oncogén: la ciclina D1 (esto significa, que cambia su localización en los cromosomas) junto a uno de los genes de las inmunoglobulinas (IgH).

La translocación t (11; 14) (q13; q32) hace que aumente la producción de la ciclina D1, estimulando la división celular y el crecimiento de las células tumorales. Podemos considerar a la ciclina D1 como una de las principales causas de la enfermedad ya que:

• Altera el control celular sobre los mecanismos que gobiernan la supresión de genes tumorales
• Altera la capacidad de destrucción de otras moléculas dañinas para las células normales, pero en aquellas células que ya han sufrido una transformación tumoral, hace que sus efectos nocivos se multipliquen sobre el organismo.

En una pequeña proporción de pacientes con LCM, además de la excesiva producción de ciclina D1, aparece la sobre-expresión de otras ciclinas (D2, D3) y otros genes asociados a tumores (gen ATM) lo que podría ser un acontecimiento relevante que predispone al desarrollo del linfoma, ya que este gen produce la proteína ATM que actúa sobre la programación de la muerte de las células normales (que ha de ocurrir cuando envejecen o se deterioran), a través del gen p53. Mutaciones del gen p53 también se han detectado en el LCM y podrían actuar de forma independiente en la producción del tumor.